Actualmente no existen tratamientos efectivos para las lesiones de la médula espinal; la rehabilitación física puede ayudar a los pacientes a recuperar algo de movilidad, pero en casos severos, los resultados son extremadamente limitados por la falla de las neuronas de la médula espinal para regenerarse naturalmente después de una lesión. En un estudio publicado el 20el en la revista de acceso abierto PLOS biologíaInvestigadores dirigidos por Simone Di Giovanni del Imperial College London en el Reino Unido muestran que los tratamientos semanales con un activador epigenético pueden apoyar el nuevo crecimiento de las neuronas sensoriales y motoras en la médula espinal cuando se administran a ratones 12 semanas después de una lesión grave.

Crédito de la foto: Franziska Müller (CC-BY 4.0, https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/)

Actualmente no existen tratamientos efectivos para las lesiones de la médula espinal; la rehabilitación física puede ayudar a los pacientes a recuperar algo de movilidad, pero en casos severos, los resultados son extremadamente limitados por la falla de las neuronas de la médula espinal para regenerarse naturalmente después de una lesión. En un estudio publicado el 20el en la revista de acceso abierto PLOS biologíaInvestigadores dirigidos por Simone Di Giovanni del Imperial College London en el Reino Unido muestran que los tratamientos semanales con un activador epigenético pueden apoyar el nuevo crecimiento de las neuronas sensoriales y motoras en la médula espinal cuando se administran a ratones 12 semanas después de una lesión grave.

Sobre la base de su éxito anterior, los investigadores utilizaron una pequeña molécula llamada TTK21 para activar la programación genética que induce la regeneración de axones en las neuronas. TTK21 altera el estado epigenético de los genes al activar la familia de proteínas coactivadoras CBP/p300. Probaron el tratamiento con TTK21 en un modelo de ratón con lesión grave de la médula espinal. Los ratones vivían en un entorno enriquecido que les daba la oportunidad de estar físicamente activos, como se fomenta en los pacientes humanos.

El tratamiento comenzó 12 semanas después de una lesión grave de la médula espinal y duró 10 semanas. Los investigadores encontraron varias mejoras después del tratamiento con TTK21 en comparación con el tratamiento de control. El efecto más llamativo fue que brotaron más axones en la médula espinal. También encontraron que la retracción del axón motor se detuvo por encima del punto de lesión y que aumentó el crecimiento del axón sensorial. Estos cambios probablemente se debieron al aumento observado en la expresión génica asociada con la regeneración. El siguiente paso será amplificar aún más estos efectos y estimular los axones en regeneración para que se vuelvan a conectar con el resto del sistema nervioso para que los animales puedan recuperar su movilidad.

Di Giovanni agrega: «Este trabajo muestra que un fármaco llamado TTK21, administrado sistémicamente una vez a la semana después de una lesión crónica de la médula espinal (SCI) en animales, puede promover el nuevo crecimiento neuronal y un aumento en las sinapsis necesarias para la transmisión neuronal. Esto es importante porque la lesión crónica de la médula espinal es una afección incurable en la que fallan el nuevo crecimiento y la reparación de las neuronas. Ahora estamos investigando la combinación de este fármaco con estrategias que cierran la brecha en la médula espinal, como B. Biomateriales, como posibles formas de mejorar la discapacidad en pacientes con LME”.

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Utilice esta URL en su informe para habilitar el acceso al documento disponible gratuitamente PLOS biología: http://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.3001310

Citación: Müller F, De Virgiliis F, Kong G, Zhou L, Serger E, Chadwick J, et al. (2022) La activación de CBP/p300 promueve el crecimiento de axones, la germinación y la plasticidad sináptica en lesiones experimentales crónicas de la médula espinal con discapacidad grave. PLoS Biol 20(9): e3001310. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3001310

países autores: Reino Unido, India

Financiación: Premio traslacional ISRT-P90397 a SDG Marina Romoli Onlus-P82836 a SDG Rosetrees Trust-P72986 a SDG Brain Research Trust-P73576 a SDG.


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