Las toxinas liberadas por un tipo de bacteria que causa la diarrea secuestran los procesos celulares, obligando a las proteínas importantes a ensamblarse en «caminos a ninguna parte», desviando las proteínas de otras tareas necesarias para la función celular adecuada que son cruciales, encontró un nuevo estudio.

Las proteínas involucradas se conocen como actinas, las cuales son muy abundantes y tienen múltiples funciones, entre ellas ayudar a cada célula a unir su contenido, mantener su forma, dividirse y migrar. Las actinas se ensamblan en filamentos similares a hilos para realizar tareas específicas en las células.

Los investigadores encontraron que dos toxinas son producidas por el vibrio Las especies bacterianas hacen que las actinas se conecten a estos filamentos en los lugares equivocados dentro de las células, lo que se podría considerar como autopistas celulares que transportan carga, y se dirigen en la dirección equivocada.

«Crecer en la dirección equivocada es una función completamente nueva que antes se desconocía y no se creía posible para los filamentos de actina dentro de la célula», dijo el autor principal Dmitri Kudryashov, profesor asociado de química y bioquímica de la Universidad Estatal de Ohio. «Una gran parte de la actina en la célula se consume en la formación de ‘carreteras’ donde no se necesita, por lo que los recursos de la célula se desperdician y no se pueden utilizar para satisfacer las necesidades básicas de la célula».

La investigación se publica en la revista hoy (18 de noviembre de 2022). avances científicos.

Estas toxinas problemáticas se llaman VopF y VopL y son producidas por dos cepas vibrio Bacterias que viven en el agua de mar: cholerae y V. parahaemolyticusambos pueden contaminar las ostras y otros mariscos que enferman a las personas si se comen crudos.

En este estudio, el equipo de investigación se centró en describir las actividades celulares inesperadas en lugar de otras implicaciones, como B. la conexión entre el secuestro y la infección bacteriana.

«Estamos analizando la interferencia a nivel molecular; no nos enfocamos aquí en cómo esta función celular podría afectar a los humanos», dijo la primera y coautora correspondiente Elena Kudryashova, científica investigadora de química y bioquímica en el estado de Ohio.

«Desde un punto de vista práctico, esto nos dice más sobre estos patógenos, y si conoces a tu enemigo, puedes luchar contra tu enemigo», dijo. «Pero encontrar algo que no sabíamos que era posible, que la actina se comporta de esta manera en la célula, plantea nuevas preguntas sobre si esta función es realmente necesaria o si podría ocurrir de alguna otra manera».

Hasta ahora, se sabe que las actinas ensamblan cada filamento de una manera que parte de lo que se conoce como su extremo puntiagudo y se dirige hacia lo que es el extremo con púas de la estructura. Al ser limitado en número, las actinas se descomponen desde el extremo afilado y se reciclan según sea necesario para mantener la actividad direccional hacia el extremo con púas, y luego estos filamentos de actina realizan funciones como la migración celular, la contracción o la división según lo ordena la célula.

Sin embargo, cuando las toxinas VopF y VopL ingresan a una célula, atraen moléculas de actina para comenzar un nuevo filamento, lo que hace que los filamentos se ensamblen en ese punto y se alarguen hacia el extremo afilado, una inversión de su dirección habitual de estiramiento.

«Las toxinas comienzan a construir estas autopistas de filamentos de actina en el lugar equivocado y crean algo que es inútil para la célula, y la célula no sabe cómo lidiar con eso», dijo Kudryashov.

Esta interferencia de actina se observó mediante imágenes de células vivas que contenían moléculas de toxina individuales. Aunque aún no conocen todas las consecuencias de esta actividad de secuestro, los investigadores dijeron que los hallazgos podrían incluir la fuga de nutrientes a través de las paredes intestinales dañadas, lo que proporcionaría sustento a las bacterias infecciosas que esperan afuera.

«Matar células no siempre es necesario; alterar la función de barrera de las células también puede ser beneficioso para los patógenos», dijo Kudryashova.

Y es por eso que los científicos quieren saber más: si otras moléculas pueden obligar a las actinas a construir «caminos a ninguna parte» y si esta extraña formación de filamentos podría incluso ser un mecanismo útil en otras circunstancias.

«Es muy posible que nuestras propias células hagan esto en ocasiones, pero no lo sabemos porque la actina tiene muchas funciones y no todas se comprenden bien todavía», dijo Kudryashov.

El equipo de Ohio State trabajó con los coautores Ankita, Heidi Ulrichs y Shashank Shekhar de la Universidad de Emory.

Este trabajo fue apoyado por subvenciones de los Institutos Nacionales de Salud.

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