La forma predominante de insuficiencia cardíaca en el mundo parece ser causada por una fuerte interacción bidireccional entre la respuesta del cuerpo al estrés metabólico y el sistema inmunitario, según un artículo de revisión escrito por investigadores y colegas de UT Southwestern. El artículo publicado en investigación cardiovascular de la naturalezaaboga por más investigación sobre esta causa raíz para desarrollar tratamientos verdaderamente efectivos.

“La insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada afecta a millones de personas en todo el mundo, pero actualmente tenemos poco que ofrecer a estos pacientes ya que se desconocen los mecanismos detrás de ella. Ha sido citada como la mayor necesidad insatisfecha en medicina cardiovascular», dijo el autor principal del artículo, Joseph Hill, MD, Ph.D., profesor de medicina interna y biología molecular y jefe de cardiología en UT Southwestern. «Ahora tenemos una idea de esta condición que no teníamos hace cinco años, observaciones que podrían conducir a objetivos clínicos útiles».

Dr Hill explicó que la insuficiencia cardíaca, la incapacidad del corazón para bombear sangre con eficacia, se presenta en dos tipos generales: insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (HFrEF, por sus siglas en inglés), en la que la cantidad de sangre que sale del corazón con cada latido disminuye, e insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada (HFpEF), en la que el corazón no puede llenarse completamente de sangre. Si bien la HFrEF ha sido durante mucho tiempo la forma más común, la HFrEF, que está asociada con la obesidad, la diabetes y otros componentes del síndrome metabólico, ha aumentado en prevalencia en las últimas décadas, superando a la HFrEF como la forma más común.

Existen numerosos tratamientos para diferentes tipos de HFrEF, pero estas intervenciones no tienen un efecto perceptible sobre la HFpEF. Esto se debe a que las dos condiciones son causadas por diferentes mecanismos subyacentes, dijo el Dr. Hill, un tema que su laboratorio ha estado estudiando durante años. Aunque la HFpEF se puede mejorar con la pérdida de peso, perder peso es algo con lo que muchas personas luchan, agregó, lo que genera la necesidad de tratamientos.

En el artículo de revisión, Hill y sus colegas describen los resultados de los últimos años que apuntan a la disfunción del metabolismo articular y del sistema inmunitario como la principal causa de la HFpEF. Por ejemplo, el tejido adiposo secreta moléculas inflamatorias que viajan al corazón y reclutan células inmunitarias que son evidentes en muestras de biopsias de corazón de personas con HFpEF. Al mismo tiempo, la toxicidad cardíaca causada por el uso excesivo de ácidos grasos como combustible en personas con síndrome metabólico parece estimular una respuesta inmunitaria, lo que conduce a un círculo vicioso.

La diafonía entre el tejido adiposo, el sistema inmunitario y el corazón parece aumentar el estrés inmunológico y metabólico, lo que finalmente provoca que el corazón falle con el tiempo. Pero aún no está claro cómo ocurre esta diafonía, qué efectos produce y cómo bloquearla, dijo el Dr. Colina. La investigación en esta nueva área del metabolismo inmunitario está arrojando algo de luz sobre estas preguntas, pero se necesitará más investigación para desarrollar intervenciones efectivas para los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, agregó.

«La investigación de nuestro laboratorio y de otros abre posibilidades para objetivos terapéuticos que deben explorarse», dijo el Dr. Colina. «Existe una posibilidad razonable de que podamos tener terapias disponibles para esta enfermedad intratable dentro de la próxima década».

Noticias de EE. UU. e informe mundial clasifica a UT Southwestern como el hospital número 1 en Texas en cardiología y cirugía cardíaca y el número 11 en la nación.

Dr Hill ocupa la Cátedra Distinguida James T. Willerson, MD, en Enfermedades Cardiovasculares y la Cátedra Frank M. Ryburn Jr. en Investigación del Corazón.

Thomas G. Gillette, Ph.D., profesor asociado de medicina interna en UT Southwestern, contribuyó al artículo de revisión.

Este trabajo fue apoyado por subvenciones del DZHK (Centro Alemán de Investigación Cardiovascular); la Fundación Alemana de Investigación (SFB-1470-A02), IMI2-CARDIATEAM (No. 821508); la Iniciativa de Investigación Cardiovascular de los Países Bajos, la Alianza Cardiovascular Holandesa CVON2016-Early HFPEF, 2015-10, CVON She-PREDICTS, n.° 2017-21; Institutos Nacionales de Salud (HL144477, HL122309, HL126012, HL128215, HL120732, HL147933 y HL155765) y la Asociación Americana del Corazón (19TPA34910006).

DEJA UNA RESPUESTA

Por favor ingrese su comentario!
Por favor ingrese su nombre aquí